پروتئین مهمی که مسئول طول عمر است برای اولین بار در میمون ها شناسایی شد
تحقیقات زیادی در زمینه پیری در حال انجام است، زیرا درک اساس ژنتیکی پیری برای درک چگونگی به تاخیر انداختن پیری و درمان بیماری‌های مرتبط با افزایش سن ضروری است. دانشمندان پروتئینی به نام SIRT6 کشف کرده بودند که پیری را در جوندگان کنترل می کند. این امکان وجود دارد که این امر بر رشد در پستانداران غیر انسانی نیز تأثیر بگذارد. در سال 1999، ژن های خانواده Sirtuin و پروتئین های همولوگ آنها از جمله SIRT6 با طول عمر در مخمر و بعداً در سال 2012 مشاهده شد که پروتئین SIRT6 در تنظیم پیری و طول عمر در موش ها نقش دارد زیرا کمبود این پروتئین منجر به ویژگی های مرتبط با پیری سریع مانند انحنای ستون فقرات، کولیت و غیره می شود.
استفاده از مدلی که از نظر تکاملی مشابه است انسانمانند نخستی‌های دیگر، می‌تواند این شکاف را پر کند و ما را در مورد ارتباط یافته‌های تحقیق راهنمایی کند انسان. یک مطالعه اخیر1 منتشر شده در طبیعت اولین کار در مورد درک نقش SIRT6 در تنظیم رشد و طول عمر در پستانداران پیشرفته مانند پستانداران است.1. دانشمندان چینی با استفاده از فناوری ویرایش ژن مبتنی بر CRISPR-Cas6 و آزمایش‌هایی برای مشاهده مستقیم اثر کمبود SIRT9 در پستانداران، اولین ماکاک‌های پستانداران (میمون‌ها) را که فاقد ژن تولیدکننده پروتئین SIRT6 بودند، مهندسی کردند. در مجموع 48 جنین "تکامل یافته" در 12 میمون مادر جانشین کاشته شد که از این تعداد چهار میمون باردار شدند و سه میمون با سقط شدن یکی از آنها به دنیا آمدند. بچه ماکاک‌هایی که فاقد این پروتئین بودند، در عرض چند ساعت پس از تولد مردند، در مقایسه با موش‌هایی که در حدود دو تا سه هفته از تولد، پیری زودرس را نشان می‌دهند. برخلاف موش‌ها، پروتئین SIRT6 نقش مهمی در رشد جنینی در میمون‌ها بازی می‌کند، زیرا فقدان SIRT6 باعث تأخیرها و نقص‌های جدی رشد کامل بدن می‌شود. سه نوزاد تازه متولد شده دارای تراکم استخوان کمتر، مغز کوچکتر، روده نابالغ و ماهیچه بودند.
بچه میمون ها عقب ماندگی جدی رشد قبل از تولد را نشان دادند که منجر به نقایص جدی مادرزادی ناشی از تاخیر در رشد سلولی به عنوان مثال در مغز، ماهیچه و سایر بافت های اندام شد. اگر اثر مشابهی در انسان پس یک انسان جنین بیش از پنج ماه رشد نخواهد کرد، هر چند که یک ماه تعیین شده را در رحم مادر تکمیل می کند. این می تواند به دلیل از دست دادن عملکرد ژن تولید کننده SIRT6 در بدن باشد انسان جنین باعث رشد ناکافی یا مرگ آن می شود. همان تیم از دانشمندان قبلاً نشان داده بودند که کمبود SIRT6 در انسان سلول های بنیادی عصبی می توانند بر تبدیل مناسب به نورون ها تأثیر بگذارند. مطالعه جدید تقویت می کند که پروتئین SIRT6 یک کاندید احتمالی برای بودن استانسان پروتئین طول عمر و می تواند مسئول تنظیم باشد انسان توسعه و طول عمر
این مطالعه مرزهای جدیدی را برای درک گشوده است انسان پروتئین های طول عمر در آینده کشف پروتئین های حیاتی می تواند روشنگری کند انسان رشد و پیری و طراحی درمان مستقیم برای تاخیرهای رشدی، اختلالات مرتبط با سن و بیماری متابولیک در انسان. این مطالعه در حال حاضر روی میمون انجام شده است، بنابراین این امید وجود دارد که مطالعات مشابهی روی آن انجام شود انسان می تواند پروتئین های مهم طول عمر را روشن کند.
پیری همچنان یک معما و راز برای بشر است. به دلیل اهمیتی که به جوانان در جامعه و فرهنگ داده شده است، اغلب بیشتر از هر زمینه دیگری درباره سالمندی بحث شده است. یک مطالعه دیگر2 منتشر شده در علم نشان داد که حتی ممکن است محدودیتی طبیعی برای طول عمر وجود نداشته باشد انسان. دانشمندان دانشگاه Roma Tre در ایتالیا تجزیه و تحلیل آماری را در مورد احتمال بقا در حدود 4000 فرد مسن بین 105 سال و بالاتر انجام دادند و اظهار داشتند که در سن 105 سالگی به "فلات مرگ و میر" رسیده است که به معنای عدم محدودیت است. عمر طولانی در حال حاضر وجود دارد و پس از این سن امکان زندگی و مرگ در 50:50 است، یعنی کسی می تواند به صورت فرضی بسیار طولانی تر زندگی کند. کارشناسان پزشکی معتقدند که خطر مرگ از بزرگسالی تا 80 سالگی یا بیشتر افزایش می یابد. دانش بسیار کمتری در مورد آنچه بعد از دهه 90 و 100 اتفاق می افتد در دسترس است. این مطالعه می گوید انسان طول عمر ممکن است هیچ آستانه بالایی نداشته باشد! جالب اینجاست که ایتالیا یکی از کشورهایی است که دارای بالاترین تعداد صد ساله سرانه در جهان است، بنابراین یک مکان عالی است، با این حال، برای تعمیم مطالعه، کار بیشتری لازم است. این بهترین شواهد برای فلات مرگ و میر ناشی از سن است انسان همانطور که الگوهای بسیار جالب ظاهر شد. دانشمندان می خواهند مفهوم تسطیح را با جزئیات درک کنند و به نظر می رسد پس از عبور از 90 و 100، سلول های بدن ما ممکن است به نقطه ای برسند که مکانیسم های ترمیم در بدن ما بتواند آسیب های بیشتر در سلول های ما را جبران کند. شاید چنین فلات مرگ و میر حتی می تواند مرگ را در هر سنی متوقف کند؟ هیچ پاسخ فوری به عنوان وجود ندارد انسان بدنه به گونه ای طراحی شده است که محدودیت ها و مرزهای خاص خود را داشته باشد. بسیاری از سلول‌های بدن ما پس از اولین بار تشکیل تکثیر یا چندتایی نمی‌شوند - به عنوان مثال در مغز و قلب - بنابراین این سلول‌ها در فرآیند پیری می‌میرند.
***
{شما می‌توانید مقاله پژوهشی اصلی را با کلیک بر روی پیوند DOI که در فهرست منابع ذکر شده در زیر آمده است بخوانید}
منبع (ها)
1. ژانگ دبلیو و همکاران. 2018. کمبود SIRT6 منجر به عقب ماندگی رشد در میمون های سینومولگوس می شود. طبیعت. 560. https://doi.org/10.1038/d41586-018-05970-9
2 باربی ای و همکاران. 2018. فلات انسان مرگ و میر: جمعیت شناسی پیشگامان طول عمر علم. 360 (6396). https://doi.org/10.1126/science.aat3119
***
