مشخص است که Covid-19 خطر ابتلا به سکته, stroke, and Long Covid but what was not known is whether the damage occurs because the virus infects the heart tissue itself, or due to systemic التهاب initiated by the body’s immune response to the virus. In a new study, researchers found that SARS-CoV-2 infection increased the total number of cardiac macrophages and caused them to shift from their normal function to become inflammatory. The inflammatory cardiac macrophages damage the قلب and the rest of the body. The researchers also found that blocking the immune response with a neutralizing antibody in an animal model stopped the flow of inflammatory cardiac ماکروفاژها and preserved cardiac function indicating this approach has therapeutic potential.
مشخص است که COVID-19 خطر حمله قلبی، سکته مغزی و کووید طولانی مدت را افزایش می دهد. بیش از 50 درصد از افرادی که به کووید-19 مبتلا می شوند، التهاب یا آسیب به قلب را تجربه می کنند. چیزی که مشخص نیست این است که آیا آسیب به این دلیل رخ می دهد که ویروس خود بافت قلب را آلوده می کند یا به دلیل التهاب سیستمیک ناشی از پاسخ ایمنی بدن به ویروس است.
یک مطالعه جدید ارتباط بین آسیب جدی ریه در COVID-19 شدید و التهابی که می تواند منجر به عوارض قلبی عروقی شود را روشن می کند. این مطالعه بر روی سلول‌های ایمنی موسوم به ماکروفاژهای قلبی متمرکز بود که معمولاً نقش مهمی در سالم نگه‌داشتن بافت دارند اما در پاسخ به آسیب‌هایی مانند حمله قلبی یا نارسایی قلبی التهابی می‌شوند.
محققان نمونه های بافت قلب 21 بیمار را که به دلیل سندرم زجر تنفسی حاد (ARDS) مرتبط با SARS-CoV-2 جان باختند، تجزیه و تحلیل کردند و آنها را با نمونه هایی از 33 بیمار که به دلایل غیر کووید-19 جان باختند، مقایسه کردند. برای پیگیری آنچه که پس از عفونت برای ماکروفاژها اتفاق افتاد، محققان موش‌ها را نیز به SARS-CoV-2 آلوده کردند.
مشخص شد که عفونت SARS-CoV-2 تعداد کل ماکروفاژهای قلبی را در انسان و موش افزایش داده است. این عفونت همچنین باعث شد که ماکروفاژهای قلبی از عملکرد طبیعی خود خارج شوند و به التهاب تبدیل شوند. ماکروفاژهای التهابی به قلب و بقیه بدن آسیب می رسانند.
مطالعه‌ای روی موش‌ها طراحی شد تا بررسی شود که آیا پاسخ مشاهده‌شده به این دلیل اتفاق افتاده است که SARS-CoV-2 مستقیماً قلب را آلوده می‌کند یا به این دلیل که عفونت SARS-CoV-2 در ریه‌ها به اندازه‌ای شدید است که ماکروفاژهای قلب را ملتهب‌تر کند. این مطالعه سیگنال های التهاب ریه را تقلید کرد، اما بدون حضور ویروس واقعی. مشخص شد که حتی در غیاب ویروس، موش‌ها پاسخ‌های ایمنی به اندازه کافی قوی نشان دادند که همان تغییر ماکروفاژ قلب را ایجاد کرد که هم در بیمارانی که بر اثر COVID-19 فوت کردند و هم در موش‌های آلوده به عفونت SARS-CoV-2 مشاهده شد. .
ویروس SARS-CoV-2 مستقیماً به بافت ریه آسیب وارد می کند. پس از عفونت کووید، علاوه بر آسیب مستقیم ویروس، سیستم ایمنی می تواند با ایجاد التهاب شدید در سراسر بدن به سایر اندام ها آسیب برساند.
جالب توجه است، همچنین مشخص شد که مسدود کردن پاسخ ایمنی با یک آنتی بادی خنثی‌کننده در موش‌ها، جریان ماکروفاژهای التهابی قلبی را متوقف کرده و عملکرد قلب را حفظ می‌کند. این نشان می‌دهد که این رویکرد (یعنی سرکوب التهاب ممکن است عوارض را کاهش دهد) اگر در آزمایش‌های بالینی بی‌خطر و مؤثر باشد، پتانسیل درمانی دارد.
***
منابع:
- NIH. اخبار - عفونت شدید ریه در طول COVID-19 می تواند باعث آسیب به قلب شود. ارسال شده در 20 مارس 2024. موجود در https://www.nih.gov/news-events/news-releases/severe-lung-infection-during-covid-19-can-cause-damage-heart
- گرون جی. و همکاران 2024. سندرم دیسترس تنفسی حاد ناشی از ویروس از طریق برانگیختن پاسخ های التهابی در قلب باعث ایجاد کاردیومیوپاتی می شود. جریان. 2024; 0. در ابتدا در 20 مارس 2024 منتشر شد. DOI: https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.123.066433
***
