مشخص است که Covid-19 خطر ابتلا به سکته، سکته مغزی و طولانی Covid اما چیزی که مشخص نیست این است که آیا آسیب به این دلیل رخ می دهد که ویروس خود بافت قلب را آلوده می کند یا به دلیل سیستمیک التهاب با پاسخ ایمنی بدن به ویروس آغاز می شود. در یک مطالعه جدید، محققان دریافتند که عفونت SARS-CoV-2 تعداد کل ماکروفاژهای قلبی را افزایش می دهد و باعث می شود آنها از عملکرد طبیعی خود خارج شوند و به التهاب تبدیل شوند. ماکروفاژهای التهابی قلب به آن آسیب می رسانند قلب و بقیه بدن محققان همچنین دریافتند که مسدود کردن پاسخ ایمنی با یک آنتی بادی خنثی کننده در یک مدل حیوانی، جریان التهاب قلب را متوقف می کند. ماکروفاژها و حفظ عملکرد قلب نشان می دهد که این رویکرد دارای پتانسیل درمانی است.
مشخص است که COVID-19 خطر حمله قلبی، سکته مغزی و کووید طولانی مدت را افزایش می دهد. بیش از 50 درصد از افرادی که به کووید-19 مبتلا می شوند، التهاب یا آسیب به قلب را تجربه می کنند. چیزی که مشخص نیست این است که آیا آسیب به این دلیل رخ می دهد که ویروس خود بافت قلب را آلوده می کند یا به دلیل التهاب سیستمیک ناشی از پاسخ ایمنی بدن به ویروس است.
یک مطالعه جدید ارتباط بین آسیب جدی ریه در COVID-19 شدید و التهابی که می تواند منجر به عوارض قلبی عروقی شود را روشن می کند. این مطالعه بر روی سلول‌های ایمنی موسوم به ماکروفاژهای قلبی متمرکز بود که معمولاً نقش مهمی در سالم نگه‌داشتن بافت دارند اما در پاسخ به آسیب‌هایی مانند حمله قلبی یا نارسایی قلبی التهابی می‌شوند.
محققان نمونه های بافت قلب 21 بیمار را که به دلیل سندرم زجر تنفسی حاد (ARDS) مرتبط با SARS-CoV-2 جان باختند، تجزیه و تحلیل کردند و آنها را با نمونه هایی از 33 بیمار که به دلایل غیر کووید-19 جان باختند، مقایسه کردند. برای پیگیری آنچه که پس از عفونت برای ماکروفاژها اتفاق افتاد، محققان موش‌ها را نیز آلوده کردند SARS-CoV-2.
مشخص شد که عفونت SARS-CoV-2 تعداد کل ماکروفاژهای قلبی را در انسان و موش افزایش داده است. این عفونت همچنین باعث شد که ماکروفاژهای قلبی از عملکرد طبیعی خود خارج شوند و به التهاب تبدیل شوند. ماکروفاژهای التهابی به قلب و بقیه بدن آسیب می رسانند.
مطالعه‌ای روی موش‌ها طراحی شد تا بررسی شود که آیا پاسخ مشاهده‌شده به این دلیل اتفاق افتاده است که SARS-CoV-2 مستقیماً قلب را آلوده می‌کند یا به این دلیل که عفونت SARS-CoV-2 در ریه‌ها به اندازه‌ای شدید است که ماکروفاژهای قلب را ملتهب‌تر کند. این مطالعه سیگنال های التهاب ریه را تقلید کرد، اما بدون حضور ویروس واقعی. مشخص شد که حتی در غیاب ویروس، موش‌ها پاسخ‌های ایمنی به اندازه کافی قوی نشان دادند که همان تغییر ماکروفاژ قلب را ایجاد کرد که هم در بیمارانی که بر اثر COVID-19 فوت کردند و هم در موش‌های آلوده به عفونت SARS-CoV-2 مشاهده شد. .
ویروس SARS-CoV-2 مستقیماً به بافت ریه آسیب وارد می کند. بعد از یک Covid عفونت، علاوه بر آسیب مستقیم توسط ویروس، سیستم ایمنی می تواند با ایجاد التهاب شدید در سراسر بدن به سایر اندام ها آسیب برساند.
جالب توجه است، همچنین مشخص شد که مسدود کردن پاسخ ایمنی با یک آنتی بادی خنثی‌کننده در موش‌ها، جریان ماکروفاژهای التهابی قلبی را متوقف کرده و عملکرد قلب را حفظ می‌کند. این نشان می‌دهد که این رویکرد (یعنی سرکوب التهاب ممکن است عوارض را کاهش دهد) اگر در آزمایش‌های بالینی بی‌خطر و مؤثر باشد، پتانسیل درمانی دارد.
***
منابع:
- NIH. اخبار - عفونت شدید ریه در طول COVID-19 می تواند باعث آسیب به قلب شود. ارسال شده در 20 مارس 2024. موجود در https://www.nih.gov/news-events/news-releases/severe-lung-infection-during-covid-19-can-cause-damage-heart
- گرون جی. و همکاران 2024. سندرم دیسترس تنفسی حاد ناشی از ویروس از طریق برانگیختن پاسخ های التهابی در قلب باعث ایجاد کاردیومیوپاتی می شود. جریان. 2024; 0. در ابتدا در 20 مارس 2024 منتشر شد. DOI: https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.123.066433
***
