بیماری های فیبروتیک به چندین اندام حیاتی بدن آسیب می رسانند و عامل اصلی مرگ و میر و عوارض هستند. تاکنون موفقیت کمی در درمان این بیماری ها حاصل شده است. ILB®، کم مولکولی وزن سولفات دکستران (LMW-DS) نتایج امیدوارکننده ای را در یک پیش ازبالینی آزمایش. مشخص شده است که التهاب را برطرف می کند و بازسازی ماتریکس را در مدل های بیماری جوندگان و انسان فعال می کند. ظاهراً به نظر می رسد ILB® پتانسیل درمان بیماری های فیبروتیک را دارد. امکان درمان ضد فیبروتیک برای گلوکوم مورد توجه خاص است. اما قبل از تایید، باید در مقیاس وسیع تری قرار گیرد بالینی آزمایش های.
هنگامی که التهاب به دلیل عواملی مانند عفونت، خودایمنی، سموم، تشعشع، آسیب مکانیکی و غیره برای مدت طولانی تری ایجاد می شود (التهاب مزمن)، فرآیندهای بازسازی و ترمیم بافت به طور همزمان اتفاق می افتد. فرآیند ترمیم دارای دو مرحله است - بازسازی (سلول های جدید از همان نوع جایگزین سلول های آسیب دیده) و فیبروز (بافت همبند جایگزین سلول های طبیعی می شود). در صورت کنترل نشدن، فرآیند ترمیم منجر به رسوب ماتریکس خارج سلولی (ECM) می شود که در نهایت منجر به جایگزینی بافت طبیعی با بافت اسکار دائمی می شود.
فیبروز غیر طبیعی در نتیجه مزمن و حل نشده است التهاب شایع است و آسیب شناسی کلیدی پشت تعداد زیادی از بیماری هایی است که اندام های حیاتی مانند ریه، کبد، قلب، لوزالمعده، چشم، مغز، روده، پوست و غیره را تحت تاثیر قرار می دهند. این بیماری ها عامل اصلی مرگ و میر و عوارض در سراسر جهان هستند. بر اساس تخمین، حدود 45 درصد از کل مرگ و میرها به فیبروز نسبت داده می شود. درمان بیماری های فیبروتیک معمولاً به دلیل نیاز به یک عامل درمانی مناسب که بتواند التهاب را برطرف کند، فیبروز غیرطبیعی را متوقف کند و بازسازی طبیعی را فعال کند موفقیت آمیز نیست. بافت بنابراین همئوستاز بافت طبیعی را بدون عوارض جانبی بازیابی می کند. هر یک از این عوامل درمانی اهمیت اجتماعی و اقتصادی زیادی خواهد داشت.
در مطالعه قبلی، نشان داده شده است که ILB® در انسان بی خطر است. در این مطالعه، محققان کم مولکولی را بررسی کردند وزن سولفات های دکستران (LMW-DS) در مدل های بیماری جوندگان و انسان مشخص شد که ILB®، کم مولکولی وزن سولفات دکستران (LMW-DS) –
- تعدیل کننده التهاب و التیام زخم پاسخ در سلول های انسانی کشت شده،
- بیان ژن های التهابی و فیبروژنیک را در سلول های کشت شده انسانی تعدیل می کند و
- سطوح فیبرونکتین را در سلول های شبکه ترابکولار کشت داده شده انسان کاهش می دهد و اسکارهای التهابی را در مدل گلوکوم جوندگان برطرف می کند.
بنابراین، نتایج این پیشبالینی کارآزمایی نشان می‌دهد که LMW-DS ممکن است اسکارهای التهابی را برطرف کند و بازسازی بافت عملکردی را تقویت کند. این اثبات مفهوم، ILB® را به یک کاندید بالقوه برای درمان چندین بیماری فیبروتیک از جمله گلوکوم تبدیل می کند.
***
منبع (ها):
- Hill، LJ، Botfield، HF، Begum، G. و همکاران. 2021. ILB® اسکارهای التهابی را برطرف می کند و ترمیم بافت عملکردی را ترویج می کند. انتشار: 07 ژانویه 2021. npj Regenerative Medicine جلد 6، شماره مقاله: 3. DOI: https://doi.org/10.1038/s41536-020-00110-2
- Wynn TA 2006. مکانیسم های سلولی و مولکولی فیبروز. مجله پاتولوژی جلد 214، شماره 2. اولین انتشار: 27 دسامبر 2007. DOI: https://doi.org/10.1002/path.2277
***
