رهایی از نوروپاتی دردناک از طریق پاکسازی اعصاب نیمه آسیب دیده

دانشمندان روش جدیدی را در موش ها برای تسکین درد مزمن نوروپاتیک یافته اند

درد نوروپاتیک در انسان یک درد مزمن است که با آن همراه است عصب آسیب مانند نوروپاتی. این برای درمان نوع مزمن بسیار دشوار است درد که معمولا در عصب تروما، شیمی درمانی و دیابت. درد، دادن دوز خوراکی انسولین به بیماران دیابت نوع 1 است: آزمایش موفقیت آمیز در Pigsooting و شدید و/یا باعث احساس بی حسی یا از دست دادن حس می شود. درد به طور کلی می تواند همراه با آسیب، جراحی، بیماری یا عفونت باشد و می تواند به طور مداوم یا تصادفی رخ دهد، شدت آن تغییر کند و به تدریج در برخی بیماران بهتر یا بدتر شود.

علت درد نوروپاتی که درمان آن دشوار است

سیستم عصبی انسان از مجموعه پیچیده ای تشکیل شده است اعصاب و سلول های اختصاصی به نام نورون ها که سیگنال ها را از مغز به قسمت های مختلف بدن منتقل می کنند. عصب از دسته هایی از رشته های عصبی به نام آکسون ساخته شده اند. درد در انسان به دلیل آسیب جزئی آکسون های a ایجاد می شود عصب. در حیوانات هنگامی که یک محیطی عصب له می شود، به طور کامل آسیب می بیند و آکسون های آسیب دیده و سپس اجازه رشد آکسون های سالم را در داخل می دهد. عصب. این در انسان اتفاق نمی افتد و به همین دلیل است که درد مزمن عصبی ادامه دارد. مدیریت درد مزمن بسیار چالش برانگیز است و نیاز به تلاش های زیادی دارد تا در عین حفظ عملکرد طبیعی بدن، قابل تحمل به نظر برسد. تنها تعداد بسیار کمی از بیماران با استفاده از یک دارو از این درد تسکین می یابند زیرا تشخیص درد نوروپاتیک هرگز به یک علت بستگی ندارد. مسکن‌ها، درمان‌های موضعی و فیزیوتراپی توصیه می‌شود، اما در بیشتر موارد نمی‌توانند چرخه مزمن را بشکنند. درد.

یافتن درمان درد نوروپاتیک

از آنجایی که ثابت شده است که دلیل اصلی درد نوروپاتیک در انسان، آکسون های داخلی آسیب دیده است اعصاب، بررسی این جنبه خاص ضروری است. در مطالعه جدیدی که در سلولهدف محققان درک نقش سلول‌های ایمنی در شکستن آسیب‌دیده (جزئی یا غیر آن) بود. اعصاب. آنها به یک سلول ایمنی به نام قاتل طبیعی یا NK نگاه کردند که می تواند آکسون های نورون ها را در یک ظرف پتری در آزمایشگاه برش دهد. این سلول های NK بخشی از ایمنی ذاتی بدن ما هستند که از طریق آنها سیستم ایمنی بدن ما را در برابر ویروس ها و سرطان محافظت می کند. مشاهده شد که نورون های جدا شده پروتئینی به نام RAE1 را بیان می کنند که سپس سلول های NK را دعوت می کند تا نورون ها را هدف قرار دهند. بنابراین، هنگامی که نورون ها رشد کردند همراه با سلول‌های NK فعال، این سلول‌ها شروع به شکستن اعصاب آسیب‌دیده/تا حدی آسیب‌دیده با خوردن آکسون‌ها کردند، اما بدون از بین بردن بدن سلولی‌شان. بنابراین در اینجا یک امکان بالقوه برای رشد آکسون های سالم جدید به جای آکسون های آسیب دیده وجود داشت.

آزمایش فعلی بر روی موش‌های زنده انجام شد که ابتدا عملکرد سلول‌های NK را افزایش داد و سپس عصب سیاتیک پای موش‌ها را خرد کرد. تنها در مدت کوتاهی، موش‌های تحریک‌شده با سیستم ایمنی، حساسیت کمتری را در پنجه آسیب‌دیده خود نشان دادند. پس از یک فاصله زمانی، دانشمندان ثبت کردند که نورون های تحت تاثیر شروع به ساخت پروتئینی کردند که سپس نورون ها را در برابر حمله سلول های NK آسیب پذیر می کند. سلول های NK بلافاصله با آمدن به عصب و حذف آکسون های آسیب دیده پاسخ دادند. هنگامی که این آکسون های آسیب دیده پاک شدند، آکسون های سالم در جای خود شروع به رشد کردند. و پس از حدود دو هفته، موش‌ها در پنجه‌های آسیب‌دیده خود دوباره احساس کردند. گروه کنترل موش هایی که هیچ گونه تحریک ایمنی برای افزایش سلول های NK خود دریافت نکردند نیز در یک بازه زمانی مشابه بهبود یافتند. اما نکته مهم این است که از آنجایی که آکسون‌های آسیب‌دیده موش‌های گروه کنترل برداشته نشد، تقریباً یک ماه پس از آسیب به درد مزمن ناشی از لمس ادامه دادند.

این آزمایش در یک مدل حیوانی موفقیت آمیز بوده است و محققان اطمینان دارند که سناریوی مشابهی را می توان در انسان نیز در هنگام بروز درد نوروپاتیک متصور شد. اعصاب تا حدی آسیب دیده در انسان همچنان به ارسال سیگنال به مغز و ایجاد درد مزمن و حساسیت بیش از حد طولانی مدت پس از تحمل اولین ضربه درد ادامه می دهند. می‌توان روشی را در انسان طراحی کرد که به طور مشابه عملکرد سلول‌های NK را تعدیل کند و تمام آکسون‌های نیمه یا کامل آسیب دیده را پاک کند و متعاقباً اجازه رشد آکسون‌های سالم را بدهد. همانطور که در مطالعه فعلی روی موش ها مشاهده شد، این می تواند درد نوروپاتیک را به طور موثر درمان کند. درک نقش حیاتی سلول‌های NK در دژنراسیون آکسون برای طراحی درمان‌های درد مزمن نوروپاتیک در انسان مهم است.

***

{شما می‌توانید مقاله پژوهشی اصلی را با کلیک بر روی پیوند DOI که در فهرست منابع ذکر شده در زیر آمده است بخوانید}

منبع (ها)

دیویس ای جی و همکاران 2019. سلول های کشنده طبیعی آوران های حسی دست نخورده را به دنبال آسیب عصبی تخریب می کنند. سلول. https://doi.org/10.1016/j.cell.2018.12.022