در یک مطالعه in-vivo اخیر بر روی Zebrafish، محققان با فعال کردن یک آبشار سیگنال دهی درون زا Ccn2a-FGFR1-SHH با موفقیت بازسازی دیسک را در یک دیسک تخریب شده القا کردند. این نشان می دهد که CCn2a پروتئين می تواند در ترویج بازسازی IVD برای درمان کمردرد مورد استفاده قرار گیرد.
پشت درد یک مشکل شایع سلامتی است. این یکی از شایع ترین دلایل مراجعه افراد به پزشک است. این وضعیت عمدتاً به دلیل دژنراسیون دیسک بین مهره ای (IVD) است که به طور طبیعی به دلیل ساییدگی یا پیری رخ می دهد. در حال حاضر از داروهای ضد درد و ضد التهاب همراه با فیزیوتراپی برای درمان علائم استفاده می شود. در موارد شدید، جراحی تعویض دیسک یا فیوژن دیسک ممکن است متوسل شود. به این ترتیب، هیچ درمانی وجود ندارد. هیچ درمان یا روش پزشکی شناخته شده ای برای بازیابی هموستاز دیسک مفید نیست. راه حل این مشکل در یافتن راهی برای سرکوب انحطاط دیسک و/یا القای بازسازی دیسک است.
در یک مطالعه in-vivo روی گورخرماهی، گزارش شده در 6th ژانویه 2023، محققان کشف کردند که فاکتور شبکه ارتباط سلولی 2a (Ccn2a)، یک پروتئين ترشح شده توسط سلول های دیسک بین مهره ای با افزایش تکثیر سلولی و بقای سلولی با تعدیل مسیر FGFR1-SHH (گیرنده فاکتور رشد فیبروبلاست- جوجه تیغی صوتی) باعث بازسازی دیسک در دیسک های فرسوده قدیمی می شود.
ظاهرا، این برای اولین بار است که بازسازی دیسک در یک دیسک دژنره شده در داخل بدن با فعال کردن یک آبشار سیگنال دهی درون زا القا شده است.
این پیشرفت ممکن است گامی برای طراحی یک استراتژی جدید برای سرکوب انحطاط دیسک یا القای بازسازی دیسک در دیسک‌های تخریب شده انسانی باشد.
***
منابع:
Rayrikar AY، و همکاران 2023. سیگنالینگ CCn2a-FGFR1-SHH برای هموستاز و بازسازی دیسک بین مهره ای در گورخرماهی بالغ ضروری است. توسعه. جلد 150، شماره 1. منتشر شده در 06 ژانویه 2023. DOI: https://doi.org/10.1242/dev.201036
***
