تحقیقات نشان داده است که دیگری پروتئين به نام تاو مسئول علائم اولیه است بیماری آلزایمر و این اطلاعات ممکن است به توسعه درمان ها کمک کند.
آلزایمر بیماری (AD) یا به سادگی آلزایمر درمان ندارد و همچنین قابل پیشگیری نیست. به تعویق انداختن شروع علائم آلزایمر تا 10-15 سال مطمئناً می تواند بر زندگی افراد تأثیر بگذارد pacientes، خانواده های آنها و ارائه دهندگان مراقبت های بهداشتی. در حال حاضر، تنها تشخیص دیرهنگام AD را می توان انجام داد و تا آن زمان عملکرد مغز تا حد زیادی ضعیف شده است. ویژگی های کلیدی از آلزایمر ایجاد پلاک و معیوب است پروتئین ها اطراف نورون های داخل مغز که مسئول پیشرفت مغز هستند مرض. تحقیقات متعدد نشان می دهد که سطوح بالاتر از پروتئين آمیلوئید در مغز شاخص های اولیه توسعه AD هستند. اکثر تحقیقات در مورد بیماری آلزایمر بر درک چگونگی این متمرکز شده است پروتئين آمیلوئید بتا در مغز تجمع می یابد. تکنیک تصویربرداری توموگرافی انتشار پوزیترون (PET) برای تجسم رسوبات آمیلوئید در بیماران آلزایمر استفاده شده است. این تصاویر و تجزیه و تحلیل بافت مغز نشان داده است که افراد مبتلا به آلزایمر قطعا تجمع بیشتری از آمیلوئید دارند. پروتئين در مغز آنها در مقایسه با افراد سالم.
آیا دیگری وجود دارد پروتئين مسئول؟
اگرچه مشاهده می شود که حتی پس از تجمع آمیلوئید بتا و بیماری آلزایمر در مراحل اولیه خود، بسیاری از بیماران هنوز فرآیندهای شناختی خود - هم حافظه و هم فکر - بسیار دست نخورده هستند. این نشان دهنده سناریویی است که در آن آمیلوئید پروتئين ابتدا باید تغییر کند و سپس باید عامل دیگری مسئول باشد که محققان پیش‌بینی می‌کردند عامل دوم باشد پروتئين موجود در سلول های مغز به نام تاو. حتی می تواند ترکیبی از هر دو باشد که به همین دلیل ممکن است بیمار اختلال شناختی خفیفی از خود نشان دهد. جالب اینجاست که حتی افرادی که هیچ نشانه ای از آلزایمر ندارند، گاهی اوقات آمیلوئید دارند پروتئین ها در مغز آنها انباشته شده است. مطالعات اخیر باعث جلب توجه شده است پروتئین تاو که اگرچه با این بیماری مرتبط بوده است اما کانون تحقیقات زیادی قرار نگرفته است. یکی از موانع در پیگیری مطالعه در مورد تاو پروتئين اخیراً روشی غیرتهاجمی برای به دست آوردن تصویری از این پروتئین در داخل مغز یک فرد زنده به دست آمده است. محققان دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن در سنت لوئیس از یک عامل تصویربرداری ناشناخته استفاده کرده اند که به پروتئین تاو متصل می شود (بدون ایجاد عوارض جانبی) و در اسکن PET قابل مشاهده است. آنها در مطالعه خود به دنبال درک اهمیت تاو به عنوان یک نشانگر زوال شناختی بودند - یک ویژگی مهم آلزایمر. مطالعه آنها در Science منتشر شده است طب ترجمه.
در این مطالعه، 46 شرکت‌کننده - 36 بزرگسال سالم و 10 بیمار مبتلا به AD خفیف - تحت تصویربرداری مغزی قرار گرفتند که از عامل جدید تصویربرداری PET استفاده می‌کرد. سپس تصاویر مغز آنها برای درک کاهش توانایی های شناختی ناشی از AD مقایسه شد. میزان اختلال شناختی با استفاده از معیارهای مایع مغزی نخاعی، رتبه بندی دمانس بالینی و آزمون های کاغذی برای حافظه و سایر عملکردهای مغز مورد ارزیابی قرار گرفت. شدت اختلال عملکرد شناختی همراه با تصاویر مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. نتایج مشاهده شده در 10 بیمار (با AD خفیف) در اسکن PET به وضوح نشان داد که تاو در مقایسه با آمیلوئید پیش بینی کننده بهتری برای علائم زوال شناختی است. و پروتئین تاو ممکن است بیشتر با علائمی مانند از دست دادن حافظه مرتبط باشد. این پروتئین جدید تاو (موسوم به T807) در درک پیشرفت اولیه بسیار مهم است آلزایمر و دوم جمع آوری اطلاعات در مورد اینکه کدام بخش از مغز تحت تاثیر قرار گرفته و در پیشرفت بیماری نقش دارد. اگرچه افزایش پروتئین تاو در حال حاضر یک نشانگر ثابت شده است آلزایمر اما برای اولین بار مناطقی در مغز که این پروتئین‌های غیرطبیعی را انباشته می‌کنند مشخص شده‌اند. تا زمانی که تاو در هیپوکامپ مغز رسوب می کند، به خوبی تحمل می شود. انتشار آن به نواحی دیگر مانند لوب تمپورال (که با پردازش حافظه مرتبط است) می تواند آسیب زا باشد که در تست های حافظه و توجه منعکس می شود. این امکان استفاده بالقوه از تاو را به عنوان یک ابزار تشخیصی فراهم می کند. چنین وضعیتی برای پروتئین آمیلوئید قابل استفاده نیست و این تأیید می کند که پروتئین تاو می تواند زمانی را که فرد از مرحله اولیه - بدون علامت - به مرحله خفیف تبدیل می شود، با دقت بیشتری پیش بینی کند. آلزایمر بیماری. ترکیبی از هر دو آمیلوئید و تاو نیز می تواند مسئول باشد. این مطالعه دارای محدودیت‌هایی است زیرا تصاویر اساساً «یک عکس فوری» از مغز در یک نقطه از زمان هستند و نمی‌توانند به طور کامل ارتباط تاو و زوال ذهنی را به تصویر بکشند.
از آنجایی که عوامل تصویربرداری در حال حاضر برای هر دو آمیلوئید بتا و تاو در دسترس هستند، بحث در مورد اینکه کدام یک حیاتی تر است می تواند ادامه یابد، اما می توان از ابزارهای لازم برای مطالعه اثر درمان های تجربی که هر دو این پروتئین ها را هدف قرار می دهد استفاده کرد. عامل تصویربرداری جدید برای تاو در حال حاضر برای آزمایش‌های بالینی تأیید شده است و می‌تواند در تصویربرداری مغز برای اختلالات مختلف که شامل افزایش پروتئین تاو (مثلا آسیب مغزی یا تروما) است، استفاده شود. امید زیادی وجود دارد که تشخیص زودهنگام بیماری آلزایمر بتواند به طراحی داروهایی برای ساخت پروتئین های آمیلوئید و تاو کمک کند. محققان خوش بینانه درمان شخصی آلزایمر را در آینده پیشنهاد می کنند که بر اساس سناریوی دقیق در مغز بیمار است.
***
{شما می‌توانید مقاله پژوهشی اصلی را با کلیک بر روی پیوند DOI که در فهرست منابع ذکر شده در زیر آمده است بخوانید}
منبع (ها)
Brier MR 2018. تصویربرداری Tau و Ab، اقدامات CSF، و شناخت در بیماری آلزایمر. ترجمه علوم پزشکی. 8 (338). https://doi.org/10.1126/scitranslmed.aaf2362
***
