تاثیر منفی فروکتوز بر سیستم ایمنی بدن

مطالعه جدید نشان می دهد که افزایش دریافت فروکتوز (قند میوه) در رژیم غذایی ممکن است تأثیر منفی بر ایمنی داشته باشد. این بیشتر دلیلی برای احتیاط در مصرف رژیم غذایی فروکتوز، با توجه به اثرات آن بر سیستم ایمنی می‌افزاید.

فروکتوز ساده است قند در بسیاری از منابع مانند میوه ها، شکر سفره، عسل و اکثر انواع شربت. مصرف فروکتوز افزایش ثابتی را نشان داده است که عمدتاً به دلیل مصرف مقادیر زیاد شربت ذرت با فروکتوز بالا به ویژه در کشورهای غربی است. فروکتوز با چاقی، دیابت نوع 2 و بیماری کبد چرب غیر الکلی مرتبط است.¹. این احتمالاً به دلیل فروکتوز در بدن است که در مقایسه با گلوکز مسیرهای متابولیکی متفاوتی را طی می کند و نسبت به گلوکز کمتر تنظیم می شود. اعتقاد بر این است که این امر منجر به افزایش سنتز اسیدهای چرب می شود که منجر به پیامدهای منفی برای سلامتی می شود². همچنین، به طور حکایتی، انسان ها بیشتر به گلوکز عادت دارند و با آن سازگار هستند که ممکن است نشان دهنده مدیریت ضعیف فروکتوز باشد.

یک مطالعه اخیر مکانیسم هایی را نشان می دهد که توسط آن فروکتوز باعث اختلال در عملکرد سلول های ایمنی می شود¹. این تحقیق به بررسی اثرات فروکتوز بر سلول های ایمنی، به ویژه مونوسیت ها می پردازد. مونوسیت ها از انسان در برابر تهاجم میکروبی محافظت می کنند و بخشی از سیستم ایمنی ذاتی هستند³. سیستم ایمنی ذاتی از حمله پاتوژن ها به بدن جلوگیری می کند⁴. عواقب منفی فروکتوز بر سلول‌های ایمنی، فهرستی از پیامدهای منفی فروکتوز برای سلامتی را که به خوبی توصیف شده است، گسترش می‌دهد، و نشان می‌دهد که مصرف فروکتوز در رژیم غذایی نیز ممکن است برای سلامت بهینه سیستم ایمنی مفید نباشد. با این حال، ذکر این نکته مهم است که فروکتوز و میوه قابل تعویض نیستند زیرا بسیاری از منابع فروکتوز مانند شربت ذرت با فروکتوز بالا فاقد مواد مغذی مفید هستند و ممکن است مصرف میوه‌های خاص مانند فیبر و مصرف ریزمغذی‌ها مزایای خاصی داشته باشد که ممکن است بیشتر از خطرات فروکتوز مرتبط

مونوسیت‌های تیمار شده با فروکتوز چنان سطوح پایینی از گلیکولیز را نشان دادند (مسیری متابولیک که انرژی را برای سلول‌ها به دست می‌آورد) که سطوح گلیکولیز از فروکتوز تقریباً معادل گلیکولیز در سلول‌های تیمار شده بدون قند بود.¹. علاوه بر این، مونوسیت‌های تیمار شده با فروکتوز سطوح بیشتری از اکسیژن مصرفی (و بنابراین تقاضا) نسبت به مونوسیت‌های تیمار شده با گلوکز داشتند.¹. مونوسیت های کشت شده با فروکتوز نیز نسبت به مونوسیت های کشت شده با گلوکز وابستگی بیشتری به فسفوریلاسیون اکسیداتیو داشتند.¹. فسفوریلاسیون اکسیداتیو از طریق ایجاد رادیکال های آزاد باعث ایجاد استرس اکسیداتیو می شود⁵.

مونوسیت های تحت درمان با فروکتوز عدم سازگاری متابولیک را نشان دادند¹. همچنین درمان با فروکتوز نشانگرهای التهابی مانند اینترلوکین ها و فاکتور نکروز تومور را به طور قابل توجهی بیشتر از درمان با گلوکز افزایش داد.¹. این با این یافته تأیید می شود که فروکتوز رژیمی التهاب را در موش افزایش می دهد¹. علاوه بر این، مونوسیت های تیمار شده با فروکتوز از نظر متابولیکی انعطاف پذیر نبودند و برای انرژی به متابولیسم اکسیداتیو وابسته بودند.¹. با این حال، سلول های T (سلول ایمنی دیگر) از نظر نشانگرهای التهابی تحت تأثیر فروکتوز منفی قرار نگرفتند، اما فروکتوز به عنوان عاملی برای بیماری هایی مانند چاقی، سرطان و بیماری کبد چرب غیر الکلی شناخته شده است و این یافته جدید فهرستی را گسترش می دهد. مضرات بالقوه فروکتوز با ایجاد اثرات منفی بر سیستم ایمنی¹. این تحقیق جدید همچنین اثرات استرس اکسیداتیو و اثرات التهابی فروکتوز را نشان می دهد و آسیب پذیری سلول های ایمنی مهم: مونوسیت ها را در هنگام استفاده از فروکتوز برای انرژی نشان می دهد.¹. بنابراین، این مطالعه دلیل بیشتری برای احتیاط مصرف رژیم غذایی فروکتوز با توجه به اثرات آن بر سیستم ایمنی اضافه می کند.

***

منابع:  

1. بی جونز، ان.، بلاگی، جی.، زانی، اف. و همکاران فروکتوز متابولیسم اکسیداتیو وابسته به گلوتامین را برای حمایت از التهاب ناشی از LPS برنامه ریزی مجدد می کند. Nat Commun شماره ۱۰۲۹، 1209 (2021). https://doi.org/10.1038/s41467-021-21461-4 

2. متابولیسم فروکتوز Sun، SZ، Empie، MW در انسان - آنچه مطالعات ردیاب ایزوتوپی به ما می گویند. نوت متاب (لند) 9, 89 (2012). https://doi.org/10.1186/1743-7075-9-89 

3. Karlmark، KR، Tacke، F.، & Dunay، IR (2012). مونوسیت ها در سلامت و بیماری - Minireview. مجله اروپایی میکروبیولوژی و ایمونولوژی, 2(2)، 97-102. https://doi.org/10.1556/EuJMI.2.2012.2.1 

4. آلبرتز بی، جانسون آ، لوئیس جی، و همکاران. زیست شناسی مولکولی سلول. ویرایش 4. نیویورک: Garland Science; 2002. مصونیت ذاتی. موجود از: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK26846/ 

5. Speakman J.، 2003. فسفوریلاسیون اکسیداتیو، چرخه پروتون میتوکندری، تولید رادیکال آزاد و پیری. پیشرفت در پیری سلولی و پیری جلد 14، 2003، صفحات 35-68. DOI: https://doi.org/10.1016/S1566-3124(03)14003-5  

***