آنتی بیوتیک های آمینوگلیکوزیدها می توانند برای درمان زوال عقل استفاده شوند

در یک تحقیق جدید، دانشمندان نشان داده اند که آنتی بیوتیک آمینوگلیکوزیدها (جنتامایسین) می تواند برای درمان زوال عقل خانوادگی استفاده شود.

La آنتی بیوتیک ها جنتامایسین، نئومایسین، استرپتومایسین و غیره معمولا برای درمان عفونت های باکتریایی استفاده می شوند. اینها طیف وسیعی هستند آنتی بیوتیک ها متعلق به آمینوگلیکوزیدها کلاس و به ویژه در برابر باکتری های گرم منفی فعال هستند. آنها با اتصال به ریبوزوم های باکتریایی عمل کرده و مهار می کنند پروتئين سنتز در حساس باکتری.

اما آمینوگلیکوزیدها همچنین برای القای سرکوب جهش در یوکاریوت ها برای تولید پروتئین تمام طول شناخته شده اند. این یک عملکرد کمتر شناخته شده از این است آنتی بیوتیک که در گذشته برای درمان چندین بیماری انسانی مانند دیستروفی عضلانی دوشن (DMD) استفاده شده است [2]. در حال حاضر، گزارش وجود دارد که این تابع ممکن است در درمان استفاده شود جنون و همچنین در آینده نزدیک

در مقاله ای که در 08 ژانویه 2020 در مجله "ژنتیک مولکولی انسانی" منتشر شد، محققان دانشگاه کنتاکی اثبات این مفهوم را ارائه کردند که آنتی بیوتیک ها ممکن است برای درمان فرونتتمپورال استفاده شود جنون [1]. این یک پیشرفت هیجان انگیز در علم است که پتانسیل بهبود کیفیت زندگی چندین نفر را دارد جنون.

کم خونی گروهی از علائم شامل زوال توانایی انجام فعالیت های معمول روزانه است و به دلیل زوال عملکرد شناختی مانند حافظه، تفکر یا رفتار ایجاد می شود. این یکی از دلایل اصلی ناتوانی و وابستگی در میان سالمندان در سراسر جهان است. مراقبین و خانواده ها را نیز تحت تأثیر قرار می دهد. بر اساس یک برآورد، 50 میلیون نفر با جنون در سراسر جهان با 10 میلیون مورد جدید در هر سال. آلزایمر مرض رایج ترین شکل از است جنون. فرونتوتامپورال جنون دومین فرم رایج است. این در طبیعت زود شروع می شود و لوب های پیشانی و گیجگاهی مغز را تحت تاثیر قرار می دهد.

بیماران مبتلا به فرونتتمپورال جنون آتروفی پیشرونده لوب های پیشانی و گیجگاهی مغز دارند که منجر به زوال تدریجی عملکردهای شناختی، مهارت های زبانی و تغییرات شخصیتی و رفتاری می شود. این در طبیعت وراثتی ناشی از جهش های ژنتیکی است. در نتیجه این جهش های ژنتیکی، مغز قادر به تشکیل پروتئینی به نام پروگرانولین نیست. تولید ناکافی پروگرانولین در مغز با این شکل مرتبط است جنون.

محققان دانشگاه کنتاکی در مطالعه خود دریافتند که اگر آمینوگلیکوزید آنتی بیوتیک ها به سلول های عصبی با جهش پروگرانولین در یک کشت سلولی در شرایط آزمایشگاهی اضافه شد، آنها جهش را نادیده گرفتند و پروتئین تمام طول را تشکیل دادند. سطح پروتئین پروگرانولین تا حدود 50 تا 60 درصد بازیابی شد. این یافته از این اصل حمایت می کند که آمینوگلیکوزید (جنتامایسین و G418) امکان درمان را برای چنین بیمارانی دارد.

گام بعدی حرکت به جلو از "مدل کشت سلولی آزمایشگاهی" به "مدل حیوانی" است. سرکوب جهش توسط آمینوگلیکوزیدها به عنوان یک استراتژی درمانی برای درمان فرونتوتمپورال جنون یک قدم نزدیکتر شده است

***

{شما می‌توانید مقاله پژوهشی اصلی را با کلیک بر روی پیوند DOI که در فهرست منابع ذکر شده در زیر آمده است بخوانید}

منبع (ها)

1. Kuang L.، و همکاران، 2020. Frontotemporal جنون جهش بی معنی پروگرانولین توسط آمینوگلیکوزیدها نجات یافت ژنتیک مولکولی انسان، ddz280. DOI: https://doi.org/10.1093/hmg/ddz280
2. Malik V.، و همکاران، 2010. سرکوب جهش ناشی از آمینوگلیکوزید (stop codon readthrough) به عنوان یک استراتژی درمانی برای دیستروفی عضلانی دوشن. پیشرفت های درمانی در اختلالات عصبی (2010) 3(6) 379389. DOI: https://doi.org/10.1177/1756285610388693

***