یک مطالعه جدید نشان داده است که چگونه می توانیم عملکرد سلول خود را بازیابی کنیم و با اثرات ناخواسته پیری مقابله کنیم.
پیری یک فرآیند طبیعی و اجتناب ناپذیر است زیرا هیچ موجود زنده ای از آن مصون نیست. پیری یکی از بزرگترین رازهای بشر است که هنوز باید به طور کامل آن را درک کند. دانشمندان در سراسر جهان در حال تحقیق در مورد پیری هستند، به عنوان مثال چرا ما روی صورتمان چین و چروک میشویم یا اینکه چرا با افزایش سن ضعیفتر و شکنندهتر میشویم و مستعد ابتلا به بیماریهای پزشکی میشویم. این حوزه تحقیقاتی بسیار جذاب است زیرا روند پیری هر انسانی را به خود مشغول می کند و موضوع بحث برای بسیاری است. همیشه اعتقاد بر این است که برای جلوگیری از پیری باید از نظر فیزیکی فعال بمانیم، وزن بدن خود را حفظ کنیم و غیره. اما حتی افرادی که سبک زندگی بسیار سالمی دارند نیز مستعد اختلالات سلولی هستند که بخشی از فرآیندی طبیعی مانند افزایش سن است. برای اینکه بتوانیم پیری را درک کنیم، تحقیقات باید بر کشف مکانیسمهای مولکولی که در فرآیند پیری انسان دخیل هستند متمرکز شود. پس از به دست آوردن بینش بهتر، می توان درمان های کارآمدتری را طراحی کرد تا به ما کمک کند سن بهتری داشته باشیم.
درک ژن "خاموش کردن"
هر سلولی است که بدن ما ژن را بیان می کند. به عبارت دیگر، برخی از ژن ها "روشن" و بقیه "خاموش" هستند. در یک نقطه زمانی فقط ژن های بسیار خاص روشن می شوند. این فرآیند مهم به نام تنظیم ژن بخشی از رشد طبیعی است. ژن هایی که خاموش می شوند در مقابل قرار می گیرند هستهای غشاء (که هسته سلول را در بر می گیرد). با افزایش سن، غشای هستهای ما تودهای و نامنظم میشوند، بنابراین «خاموش شدن» ژنها تحت تأثیر قرار میگیرد. این مطالعه می گوید که محل DNA ما در داخل هسته سلول بسیار مهم است. اگرچه ما در هر سلول یک DNA داریم، اما هر سلول متفاوت است. بنابراین، ژنهای خاصی باید در یک عضو فعال شوند، مثلاً کبد، اما باید در اندام دیگری خاموش شوند و بالعکس. و اگر این خاموش کردن به درستی انجام نشود، می تواند مشکل ساز شود. به همین دلیل است که تنظیم ژن برای رشد طبیعی بسیار حیاتی است.
هیچ چیز به اندازه موفقیت موفق نمی شود!
مطالعه جدید منتشر شده در سلول پیری توسط محققان در دانشکده پزشکی دانشگاه ویرجینیا، ایالات متحده، بیان می کند که اثرات ناخواسته پیری ممکن است در نتیجه چروک شدن هسته سلول ما (که حاوی DNA ماست) باشد. محققان میگویند و این چین و چروکها از عملکرد صحیح ژنهای ما جلوگیری میکند، یعنی از «روشن» و «خاموش» دقیق ژن مورد نیاز جلوگیری میکند. محققان به طور خاص مدلی از بیماری کبد چرب را بررسی کردند و دریافتند که کبد ما با افزایش سن به دلیل چروکیده شدن غشای هسته ای که دیگر به درستی کار نمی کند، پر از چربی می شود. این نقص می تواند منجر به آزاد شدن DNA از ژنی شود که در واقع باید "خاموش" شود. و این گاهی اوقات به یک "بیان بیش از حد" تبدیل می شود که نباید هیچ باشد، یعنی یک عملکرد غیرعادی رخ می دهد. این در نهایت باعث می شود که سلول کوچک کبدی به جای آن به سلول چربی کبد تبدیل شود. این انباشته شدن چربی در داخل کبد یک امر جدی است سلامت خطرات از جمله خطر نوع 2 دیابت، قلب مرض و حتی مرگ
محافظت در برابر اثرات ناخواسته پیری
محققان کشف کردند که علت چروک شدن غشای هسته ای کمبود ماده ای به نام لامین (با افزایش سن) است که برای عملکرد سلول بسیار مهم است. زمانی که لامین - یک پروتئین سلولی که به اشکال مختلف وجود دارد - دوباره به داخل بدن ادغام شد سلول های غشاها ممکن است صاف شوند و سلول های طوری عمل می کنند که انگار دوباره جوان هستند. نحوه تحویل بارهای لامین هنوز مشکل است به طور خاص سلول های داخل را هدف قرار می دهد، یعنی آنهایی که غشای چروک دارند. محققان به فکر استفاده از ویروس های مهندسی شده سفارشی برای انجام این تحویل افتادند. استفاده از چنین مکانیسم هایی که از ویروس استفاده می کند اکنون به یک حوزه تحقیقاتی بسیار هیجان انگیز تبدیل شده است زیرا ویروس ها با موفقیت برای انجام وظایف تخصصی در بدن به عنوان مثال کشتن سلول های سرطانی یا باکتری های مقاوم به آنتی بیوتیک استفاده می شوند. به ویژه، کبد یک هدف موثر برای روش های انتقال ویروس مهندسی شده بوده است. یک مطالعه توانایی ویروس ها را برای رساندن پروتئین های تنظیم کننده ژن به طور مستقیم به کبد برای کمک به ترمیم آسیب بیماران مبتلا به فیبروز کبد نشان داده بود. در مطالعه حاضر، هنگامی که لامین با موفقیت تحویل داده شود، سلول ها مانند سلول های سالم طبیعی رفتار می کنند زیرا چیزهایی که نیازی به وجود ندارند حذف می شوند.
موضوع پیری دارای اهمیت اجتماعی است
موضوع سالمندی یکی از سوالات کلیدی است که افراد و جامعه مطرح میکنند و بر تمامی جمعیتشناختی تأثیر میگذارد. این کشف جدید باید در درمان یا پیشگیری از دیابت، بیماری کبد چرب، سایر بیماری های متابولیک که سن یک عامل خطر است، قابل استفاده باشد. همچنین، ممکن است چروک شدن غشای هسته ای نه تنها در کبد (همانطور که در مطالعه حاضر نشان داده شده است) بلکه به طور کلی در سایر قسمت های بدن نیز مسئول اثرات ناخواسته باشد. به عنوان مثال در بسیاری از بیماری های مرتبط با افزایش سن که سایر اندام ها را تحت تاثیر قرار می دهند، ظاهر غشاهای چروکیده ممکن است عامل بزرگی باشد. شاید بتوان با در نظر گرفتن درک به دست آمده در این مطالعه در مورد چگونگی تحلیل رفتن سلول های بدن با افزایش سن، زمان پیری در بدن را به عقب برگردانیم. این مطالعه در یک سطح فرضی بسیار اولیه انجام شده است اما مطمئناً پیامدهای زیادی بر بیماری های مختلف دارد. محققان حتی به یک کرم ضد چروک برای سلولهای ما که در داخل هستند اشاره میکنند، شبیه کرمهای رتینول که معمولاً برای صاف کردن چین و چروکهای صورت ما استفاده میشوند. به نظر می رسد که این یک پیشرفت انقلابی است ضد پیری. تحقیقات مربوط به سالمندی پتانسیل تأثیرگذاری بر زندگی را دارد. موضوع سالمندی چند رشته ای است و نه تنها به علوم زیستی بلکه به محققان اقتصادی، روانشناسان و دانشمندان علوم اجتماعی نیز مربوط می شود.
***
{شما میتوانید مقاله پژوهشی اصلی را با کلیک بر روی پیوند DOI که در فهرست منابع ذکر شده در زیر آمده است بخوانید}
منبع (ها)
Whitton H et al 2018. تغییرات در لایه هسته ای اتصال عامل پیشگام را تغییر می دهد فاکسا 2 در کبد پیر سلول پیری. 17 (3). https://doi.org/10.1111/acel.12742